در شرایط مختلف، از اگزما گرفته تا نارسایی کلیه، میلیاردها انسان روی زمین خارش‌های مزمن را در بعضی نقاط بدن تجربه می‌کنند؛ شرایطی که گاهی اوقات می‌تواند روی کیفیت زندگی آنها تاثیر جدی بگذارد.
به نظر میرسد بدن مکانیزمی سرکوب‌گرانه برای رویارویی با این حالت دارد: خاراندن محل خارش تا زمانی‌که محل خارش درد بگیرد، می‌تواند حالتی از تسکین و آرامش ایجاد کند. اما وقتی‌که درد محو می‌شود، خارش به صورت غیرقابل تحمل‌تری برمی‌گردد، تا حدی که ما سخت‌تر و خشن‌تر آن محل را می‌خارانیم و این فرآیند آن‌قدر ادامه می‌یابد که گاه به آسیب دردناک پوستی منتهی می‌شود.
ژو فنگ چن از دانشکده پزشکی دانشگاه واشنگتن در پژوهشی جدید دریافته است که چرا این اتفاق می‌افتد. او می‌گوید: «مردم خاراندن را ادامه می‌دهند، تا حدی که ممکن است به خونریزی منجر شود.» نتایج تحقیقات وی و گروهش بر روی موش‌های آزمایشگاهی نشان می‌دهد این حالت به دلیل تداخلات عصبی کوچک ایجاد می‌شود.
دانشمندان می‌دانند انتقال‌دهنده‌های عصبی (نوروترانسمیترها) سرتونین به کنترل درد کمک می‌کنند، و این درد -که بعد از خاراندن محل خارش ایجاد می‌شود- در واقع به تسکین خارش منجر می‌شود. به همین دلیل، گروه پژوهشی چن تحقیق کردند که آیا سروتونین در فرآیند خارش هم مداخله می‌کند یا خیر. آنها پژوهش خود را با مطالعه روی موش‌های دستکاری شده ژنتیکی آغاز کردند که بدن‌شان قادر به تولید سروتونین نبود. به طور معمول، موش‌ها بعد از تزریق ماده تحریک‌کننده خارش شروع به خاراندن می‌کنند؛ اما به نظر می‌رسید موش‌های تغییر ژن یافته اصراری به انجام این کار ندارند. موش‌های با ژنتیک معمول که تحت اثر دارویی برای جلوگیری از خارج شدن سروتونین از مغز قرار داشتند، نیز پس از تزریق داروی محرک از خاراندن محل خارش اجتناب کردند. این مساله نشان می‌داد اصرار برای خاراندن محل خارش زمانی آغاز می‌شود که سطح سروتونین مغز به نقطه تحریک برسد.
نتایج این تحقیق به توضیح این مطلب کمک می‌کند که چرا مردم محل خارش را به شدت می‌خارانند، تا حدی‌که گاهی منجر به خونریزی می‌شود. چن می‌گوید: «مردم محل خارش را می‌خارانند، چون درد باعث جلوگیری از خارش می‌شود. اما به دلیل آنکه درد نیز توسط سروتونین کنترل می‌شود، آنها مجبورند خارش را با شدت بیشتری ادامه دهند تا دردی به اندازه کافی قدرتمند برای سرکوب حس خارش ایجاد کنند. به این ترتیب، حلقه‌ای از کنش و واکنش ایجاد می‌شود: مغز قصد کنترل درد را دارد، در نتیجه سروتونین بیشتر و بیشتری تولید می‌شود.»
شدت گرفتن خارش
اما این پایان راه نیست. چند سال پیش، چن و همکارانش دریافتند سلول‌های مغزی موسوم به نورون‌های GRPR حس خارش قوی‌تری را ایجاد می‌کنند. نتایج تحقیقات اخیر آنها بر روی موش‌های آزمایشگاهی نیز نشان می‌دهد سروتونین اساسا در این فرایند دخیل است و علاوه بر فعال‌سازی نورون‌های محرک درد، نورون‌های محرک GRPR را نیز فعال می‌کند. این به آن معناست که وقتی محل خارش را می‌خارانیم، سطح اضافه سروتونین که مغز برای کنترل درد ترشح می‌کند، همچنین باعث تشدید حس خارش می‌شود.
چن اظهار می‌دارد باید راهی وجود داشته باشد که از طریق مسدودسازی گیرنده‌های سروتونینی که نورون‌های GRPR را فعال می‌کند، درمانی برای کنترل خارش‌های مزمن ابداع کرد. اما گیل یوسیپویچ، مدیر مرکز خارش دانشگاه تمپل در فیلادلفیای پنسیلوانیا، نکته مهمی را گوشزد می‌کند. وی می‌گوید: «مشکل خارش مزمن تنها یک گیرنده و یک مسیر ندارد. بنابراین هنوز برای رسیدن از موش‌های آزمایشگاهی به اهداف درمانی راهی طولانی پیش رو داریم.»
